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Abordagem nutricional da doença renal crônica

Abordagem nutricional da doença renal crônica
Jonathan Elliott, MA, Vet MB, PhD, Cert SAC, Dipl. ECVPT, MRCVS Royal Veterinary College, Londres, RU Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN Comunicação Científica, Royal Canin, EUA


Introdução

A composição da dieta é importante para a manutenção da homeostasia em animais que sofrem de insuficiência renal crônica (IRC) e ajuda a melhorar a qualidade de vida dos animais. Em alguns casos, as medidas dietéticas podem prevenir a progressão da IRC até uma fase em que o desenvolvimento se torna fatal, a menos que seja realizado um tratamento de substituição renal (transplante).


As recomendações dietéticas e outras formas de tratamento médico devem ser adaptadas às necessidades de cada paciente, de acordo com a apresentação clínica e os resultados dos testes laboratoriais. A insuficiência renal crônica é progressiva e dinâmica, por isso, é necessário realizar exames clínicos e análises laboratoriais regulares e adaptar o tratamento às alterações observadas para que permaneçam efetivas.

Lutar contra a anorexia e manter um consumo energético suficiente

Nos casos avançados de IRC, o elevado acúmulo de resíduos nitrogenados possuem uma ação irritante nas mucosas. O animal sofre de náuseas e vômito e tende a perder o apetite. Se esta situação persistir durante algum tempo, o animal sofre ainda mais perda de peso e a sua esperança média de vida é reduzida.


A ingestão energética do animal dever ser adaptada às suas necessidades e por isso o seu peso e condição corporal devem ser avaliados com regularidade. Os gatos geralmente necessitam entre 50 e 60kcal/kg/dia, e os cães cerca de 70 kcal/kg peso corporal0,75/dia. Uma vez que os lípidos fornecem cerca de duas vezes mais energia do que os carboidratos por cada grama consumida, aumentam a densidade energética do alimento, tornando possível a diminuição do volume de alimento a administrar e assim reduzir os riscos de náuseas e vômito. Pode ser necessário tentar vários diferentes alimentos antes de selecionar aquele que o animal prefere. Por vezes é útil aquecer o alimento (no caso dos alimento úmidos) e administrá-lo ao animal pequenas quantidades a intervalos muito regulares. O apetite dos animais pode também ser estimulado pela adição de substâncias aromatizantes à dieta base.

Razões para restringir a ingestão de proteína na doença renal crônica

Existem duas razões para a restrição do nível de proteína numa dieta formulada para a doença renal:


Minimizar a azotemia/uremia – mais apropriada para o fim da Fase 3 e para a Fase 4 da IRC em cães e gatos;


Diminuir a proteinúria mediada por hiperfiltração glomerular, resposta de má adaptação à IRC que contribui para a progressão da lesão renal.
Esta é a razão para a redução da ingestão protéica nas Fases 2 e 3 da IRC.

Uma vez que a IRC atinja a fase urêmica (fim da Fase 3/ início da Fase 4 na classificação IRIS), é recomendado reduzir a ingestão de proteína de modo a garantir que o bem-estar do animal não seja afetado de modo adverso pela uremia. A determinação da razão uréia: creatinina plasmáticas é útil na avaliação da resposta do animal à restrição protéica (diminuição da produção de resíduos nitrogenados). Nos cães, os valores de referência têm sido recomendados de acordo com os níveis de ingestão de proteína, mas nenhum foi publicado ainda para gatos.


A eficácia da redução da ingestão de proteína como um tratamento para a proteinúria é muito controverso no cão e no gato. Em estudos experimentais com ratos, esta estratégia demonstrou ajudar a retardar a progressão das lesões renais (3), de modo que a restrição protéica foi também recomendada para as outras espécies. Estudos semelhantes têm sido conduzidos em animais de estimação, mas nos casos em que a ingestão de proteína foi mais limitada (2,7g/kg/dia), os animais apresentaram sinais de má nutrição protéica e uma diminuição na albuminemia no final do estudo (4). Um estudo subsequente falhou ao tentar evidenciar qualquer efeito benéfico na restrição de proteína (5,2-5,3g/kg/dia) quando a azotemia foi limitada (Fase 1 e 2 da doença renal crônica, de acordo com a classificação IRIS) (5).


Parece ser evidente, a partir de estudos publicados de modelos felinos, que evitar dietas com níveis elevados de proteína, particularmente as formuladas com proteína animal, deva ser recomendado em gatos com IRC. Outra abordagem dietética para limitar a proteinúria é através da suplementação dietética com ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) da série ômega 3. Em cães com IRC, a administração de uma dieta enriquecida com ácidos graxos de cadeia longa ômega 3 retardou a progressão da deterioriação da TFG (taxa de filtração glomerular) (6). Embora sejam necessários outros estudos para determinar o impacto dos ômega 3 na progressão da IRC em animais de estimação é, sem dúvida, muito importante garantir ao animal a ingestão desses ácidos graxos, como o EPA (ácido eicosapentaenóico) e o DHA (ácido docosahexaenóico), uma vez que os gatos não possuem na enzima delta-6- desaturase, o que compromete a sua síntese. Deste modo, o óleo de peixe deve estar sempre contido nos alimentos para animais de estimação com doença renal crônica.

Prevenir o hiperparatiroidismo renal secundário através do controle da hiperfosfatemia

Quando a TFG diminui e o consumo de fósforo se mantém igual, ocorre uma discrepância entre a quantidade de fosfato excretada diariamente na urina e a quantidade consumida, havendo acúmulo de fosfato no organismo, o que promove o hiperparatiroidismo e a progressão das lesões renais. Inicialmente, o objetivo é de reduzir o consumo de fósforo através de alimento apropriado de modo a controlar a secreção de PTH. Na fase 3/4 é, contudo, improvável que uma dieta renal seja suficiente para manter este objetivo, e pode ser necessário introduzir agentes quelantes do fósforo de modo a reduzir a biodisponibilidade do fósforo alimentar. Os agentes quelantes do fósforo interagem com o alimento e é por isso importante misturá-los na dieta para uma máxima eficácia. Os efeitos secundários relacionados com a restrição do fósforo alimentar são raros. É recomendado determinar a concentração plasmática de fósforo do paciente e a concentração plasmática de cálcio (de preferência cálcio ionizado) com regularidade, uma vez a cada dois ou três meses. Têm sido ocasionalmente relatados casos de hipercalcemia (7).

Adaptação dos níveis de sódio ao risco de hipertensão

A maioria das dietas destinadas para animais de estimação com IRC contêm menos sódio do que os alimentos de manutenção para animais de estimação adultos. Esta formulação é baseada na hipótese de que com um parênquima renal com função reduzida, tem mais dificuldade de  manter a homeostasia do sódio e a consequente retenção de sódio pode aumentar a pressão arterial sistêmica. No entanto, algumas observações têm colocado dúvidas quanto ao valor de uma restrição sistemática do sódio dietético nos animais de estimação que apresentam IRC espontânea:

Os animais de estimação que sofrem de IRC toleram um aumento na ingestão de cloreto de sódio até 200mg/kg/dia de peso vivo, durante 7dias (alimento contendo 1,27% de sódio, i. 2,8g de sódio por 1000kcal), com nenhum aumento verificado na pressão sanguínea arterial (8)


Em modelos experimentais de hipertensão, uma redução no consumo de sódio conduz a um aumento da excreção urinária de potássio e a uma ligeira hipocalemia, com ativação mais pronunciada do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA); a ativação patológica do SRAA pode provocar efeitos nocivos na função renal e exacerbar a fibrose renal em alguns modelos de doença renal felina (9). Devem ser realizados mais estudos para determinar se a redução do sódio ingerido ajuda a minimizar o ligeiro aumento crônico na pressão sanguínea arterial sistêmica, detectada na maioria dos animais de estimação acometidos com IRC, e se a restrição de sódio dietético tem um efeito benéfico nos animais de estimação que recebem medicação anti-hipertensiva quanto ao grau de controle da pressão arterial conseguido.
Prevenção da hipocalemia
A associação existente entre a IRC e a hipocalemia é relativamente limitada aos gatos (nos cães ou nos humanos, a perda de néfrons funcionais acarreta um risco maior para a hipercalemia). Em 20 a 30% dos gatos com IRC a adaptação funcional dos néfrons residuais conduz a perdas excessivas de potássio na urina, resultando em hipocalemia (10). Corrigir estas anomalias eletrolíticas, especialmente quando a concentração plasmática de potássio é inferior a 3mmol/l, é clinicamente benéfico. A hipocalemia severa e a miopatia associada podem ser evitadas se os animais de estimação não forem alimentados com dietas acidificantes e garantindo que a dieta está repleta de potássio e magnésio. Para a grande maioria dos animais de estimação com DRC, pode ser administrada a dieta formulada para a doença renal, a utilização de suplementos de potássio não será necessária uma vez o problema inicial da hipocalemia tenha sido resolvido e o animal apresente novamente apetite.


Lutar contra o risco de acidose metabólica

Os sinais objetivos de acidose metabólica são geralmente visíveis na Fase 3 avançada e no início da Fase 4 da IRC. O papel desempenhado pela acidose metabólica na patologia óssea associada à IRC é bem conhecida na Medicina Humana, mas não foi ainda alvo de estudo nos animais de estimação. A abordagem da acidose metabólica centra-se na administração de um agente alcalinizante por via oral. A resposta do animal ao tratamento pode ser monitorada através de determinações sucessivas da concentração plasmática de bicarbonato, a qual deve idealmente permanecer entre os intervalos de referência fisiológicos. A escolha de um agente alcalinizante depende de diversos parâmetros: a sua palatabilidade, a possível presença de hipertensão (na qual os suplementos de sódio estão contraindicados), hipocalemia (na qual são recomendados os sais de potássio) e hiperfosfatemia; neste último caso, os sais de cálcio podem ser prescritos devido à sua capacidade de captar o fósforo no alimento e nas secreções intestinais. A acidose metabólica aumenta o risco de hipocalemia: estando, deste modo, indicado um tratamento que utilize o gluconato de potássio ou o citrato de potássio.

Outras estratégias dietéticas com o objetivo de retardar a progressão das lesões renais

A disfunção das células endoteliais está envolvida na patogênese da IRC. Na Medicina Humana, área na qual se dedica uma investigação ativa na luta contra estas células endoteliais não funcionais, algumas das estratégias mencionadas abaixo provaram a sua utilidade. Continua por determinar se estas medidas são benéficas em animais de estimação com IRC e quando devem ser aplicadas.

Enriquecimento da dieta com antioxidantes (vitamina E, vitamina C, taurina, luteína, licopeno, betacaroteno, etc.) de modo a minimizar o stress oxidativo, que contribui para a progressão das lesões da IRC. Os flavanóides, por exemplo, podem desempenhar um papel protetor nas áreas de necrose que ocorrem no glomérulo, graças a períodos alternativos de isquemia e de reperfusão, conduzindo a problemas de circulação que acompanham a IRC.


Suplementos de arginina por estimular a produção de óxido nítrico, o qual promove vasodilatação.
Importância da fibra

As fibras fermentáveis surgiram recentemente no tratamento dietético da IRC. Representam uma fonte de carboidrato para as bactérias gastrointestinais, as quais utilizam a uréia como fonte de nitrogênio para o seu crescimento. Dado que a excreção de nitrogênio nas fezes aumenta de acordo com a massa bacteriana, foi sugerido que um aumento da massa bacteriana pode ajudar a reduzir a urêmia. No entanto, as toxinas urêmicas clássicas, ao contrário da uréia-nitrogênio, são moléculas de tamanho médio e assim demasiado grandes para transpor com facilidade a barreira membranosa. Por isso, é pouco provável que estas toxinas sejam utilizadas pelas bactérias para satisfazer as suas necessidades de nitrogênio. Pelo contrário, os efeitos benéficos das fibras fermentáveis podem ajudar a regular as alterações digestivas que acompanham a IRC.

Conclusão

A dieta desempenha um papel muito importante no tratamento da IRC de cães e gatos. É essencial adaptar a dieta às necessidades do animal e entender os objetivos do tratamento dietético ao longo das diferentes fases da doença.

Fases iniciais (Fase 2 e 3 da IRC)* os princípios de um tratamento dietético são os seguintes:


Minimizar a ingestão de fósforo: o que previne o risco de retenção anormal de fósforo e retarda a progressão das lesões renais;


Limitar a proteinúria, evitando elevadas quantidades de proteína de fontes animais e recorrendo à suplementação dietética de ômega 3;


Suplementação de potássio: necessária em animais de estimação que se apresentam com hipocalemia
Fase 3 avançada e Fase 4 da IRC*, a dieta visa essencialmente a melhoria da qualidade de vida do animal durante a fase urêmica;


A ingestão protéica deve ser minimizada de modo a reduzir ainda mais o acúmulo de produtos de resíduo nitrogenados. É importante levar em consideração a fonte da proteína: as proteínas de elevada digestibilidade minimizam a produção de resíduos nitrogenados no sangue;


Agentes alcalinizantes podem ajudar a prevenir a acidose metabólica, a qual contribui para osteodistrofia renal secundária (provocando dor óssea) e para a perda de apetite do animal;


Pode tornar-se necessário tratar a hipocalemia com suplementos de potássio;


A utilização de agentes quelantes do fósforo intestinal ajudam a minimizar os efeitos extra-renais da hiperfosfatemia e do hiperparatiroidismo, especialmente, a osteodistrofia renal e a calcificação vascular, que afetam a qualidade de vida do animal.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Doria-Rose VP, Scarlett JM. Mortality rates and causes of death among emaciated cats. J Am Vet Med Assoc 2000; 216: 347-351.
2. Barber PJ. Parathyroid hormone in the ageing cat. PhD Thesis 1999; University of London.
3. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation and intrinsic renal disease. N Engl J Med 1982; 307: 652-659.
4. Adams LG, Polzin DJ, Osborne CA, et al. Effects of dietary protein and calorie restriction in clinically normal cats and in cats with surgically induced chronic renal failure. Am J Vet Res 1993; 54: 1653-1662.
5. Finco DR, Brown SA, Brown CA, et al. Protein and calorie effects on progression of induced chronic renal failure in cats. Am J Vet Res 1998; 59: 575-582.
6. Brown SA, Brown CA, Crowell WA, et al. Beneficial effects of chronic administration of dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids in dogs with renal insufficiency. J Lab Clin Med 1998; 13: 447-455.
7. Barber PJ, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Hypercalcemia in naturally occurring feline chronic renal failure. J Vet Intern Med 1998; 12: 223 (abstract 102).
8. Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects of dietary sodium chloride intake on renal function and blood pressure in cats with normal and reduced renal function. Am J Vet Res 2004; 65: 620-627.
9. Mathur S, Brown CA, Dietrich UM, et al. Evaluation of a technique of inducing hypertensive renal insufficiency in cats. Am J Vet Res 2004; 65: 1006-1013.
10. Elliott J, Barber PJ. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. J Small Anim Pract 1998; 39: 78-85.

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