Excesso de carboidratos na alimentação de cães e gatos, inflamação metabólica e potenciais implicações na formação de catarata

Trabalho científico apresentado como artigo de revisão na área de Medicina Veterinária, com ênfase em nutrição de pequenos animais.

Autores:

Cláudio Amichetti Júnior¹,²

Gabriel Amichetti³

Conflito de Interesses: Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Petclube – Ciência, Genética e Bem-Estar Animal

Resumo

A catarata é uma das principais causas de perda visual em cães e gatos, apresentando etiologia multifatorial, com destaque para fatores genéticos, inflamatórios e metabólicos. O diabetes mellitus é amplamente reconhecido como um dos principais fatores de risco para catarata, especialmente em cães, sendo a hiperglicemia crônica o principal mecanismo fisiopatológico envolvido. Nas últimas décadas, a alimentação de pets passou a ser predominantemente baseada em dietas industrializadas com elevado teor de carboidratos, o que representa um distanciamento do padrão alimentar evolutivo dessas espécies. Evidências crescentes indicam que o consumo excessivo de carboidratos pode contribuir para obesidade, resistência à insulina, inflamação sistêmica de baixo grau e estresse oxidativo, condições intimamente relacionadas ao desenvolvimento de alterações oculares degenerativas. Embora não existam estudos que comprovem uma relação causal direta entre excesso de carboidratos e catarata em cães e gatos, os mecanismos metabólicos envolvidos sugerem uma associação indireta plausível. Este artigo revisa a literatura disponível sobre metabolismo de carboidratos em pets, inflamação metabólica, diabetes mellitus e catarata, discutindo implicações clínicas e estratégias nutricionais preventivas.

Palavras-chave: Catarata; Carboidratos; Inflamação metabólica; Diabetes mellitus; Nutrição veterinária.

Abstract

Cataract is one of the leading causes of visual impairment in dogs and cats and presents a multifactorial etiology, including genetic, inflammatory, traumatic, senile, and metabolic factors. Among metabolic disorders, diabetes mellitus is widely recognized as a major risk factor, particularly in dogs, in which persistent hyperglycemia frequently leads to rapid lens opacification. In recent decades, the widespread use of industrialized pet foods with high carbohydrate content has represented a significant deviation from the evolutionary nutritional physiology of domestic carnivores, especially cats.

Excessive and chronic carbohydrate intake has been associated with obesity, insulin resistance, low-grade systemic inflammation, and increased oxidative stress. These metabolic disturbances are closely linked to the pathophysiology of diabetic cataracts and may indirectly contribute to lens degeneration even in the absence of overt diabetes mellitus. Recurrent postprandial hyperglycemia, hyperinsulinemia, microbiota dysbiosis, and inflammatory cytokine release create a systemic environment that compromises metabolic homeostasis and increases oxidative damage to long-lived lens proteins.

Although there is currently no direct evidence establishing excessive dietary carbohydrates as an isolated cause of cataracts in dogs and cats, the available data support a biologically plausible indirect association mediated by metabolic and inflammatory pathways. Nutritional strategies that emphasize high-quality animal-based proteins, biologically appropriate healthy fats, and minimal inclusion of low–glycemic index carbohydrates may restore metabolic homeostasis, reduce systemic inflammation and oxidative stress, improve insulin sensitivity, and consequently lower the risk of associated pathologies, including cataract development.

Veterinarians play a critical role in educating pet owners about the metabolic risks associated with inappropriate modern feeding practices and in promoting dietary choices that support long-term metabolic health, ocular integrity, and longevity in domestic carnivores.

Keywords: Cataract; Carbohydrates; Metabolic inflammation; Insulin resistance; Veterinary nutrition.

1. Introdução

A catarata é caracterizada pela opacificação parcial ou total do cristalino, levando à diminuição progressiva da acuidade visual e, em estágios avançados, à cegueira. Em medicina veterinária, trata-se de uma condição frequente, especialmente em cães, podendo ocorrer também em gatos, embora com menor incidência. Sua etiologia é multifatorial, incluindo causas hereditárias, traumáticas, inflamatórias, infecciosas, senis e metabólicas (GELATT; GELATT, 2011).

Entre os fatores metabólicos, o diabetes mellitus destaca-se como uma das principais causas de catarata, sobretudo em cães. Estima-se que mais de 50% dos cães diabéticos desenvolvam catarata bilateral em curto período após o diagnóstico, em decorrência da hiperglicemia persistente (BEAM et al., 1999). O mecanismo fisiopatológico envolve alterações osmóticas e bioquímicas no cristalino, associadas à via do poliol e à glicação não enzimática de proteínas.

Paralelamente, observa-se uma mudança significativa no padrão alimentar de cães e gatos nas últimas décadas. A ampla utilização de dietas extrusadas comerciais, frequentemente ricas em carboidratos digestíveis, representa um afastamento da dieta ancestral dessas espécies. Os gatos, carnívoros obrigatórios, apresentam capacidade limitada de adaptação metabólica a dietas ricas em carboidratos, enquanto os cães, embora mais flexíveis, também não evoluíram para utilizar carboidratos como principal fonte energética (ZORAN, 2002; LAFLAMME et al., 2014).

O consumo excessivo e crônico de carboidratos tem sido associado a ganho de peso, obesidade, resistência à insulina e inflamação sistêmica de baixo grau. Esses processos estão diretamente relacionados ao desenvolvimento do diabetes mellitus e ao aumento do estresse oxidativo, fatores reconhecidamente envolvidos na fisiopatologia da catarata. Em humanos, estudos epidemiológicos demonstram associação entre dietas de alto índice glicêmico e maior risco de catarata relacionada à idade (CHIU et al., 2023).

Diante desse contexto, torna-se relevante discutir o papel indireto da nutrição rica em carboidratos na saúde ocular de cães e gatos, considerando os mecanismos metabólicos e inflamatórios envolvidos. Este artigo tem como objetivo revisar a literatura científica disponível e discutir a plausibilidade biológica da associação entre excesso de carboidratos na dieta, inflamação metabólica e formação de catarata em pets.

2. Metabolismo de carboidratos em cães e gatos

Os gatos apresentam atividade reduzida de enzimas relacionadas ao metabolismo de carboidratos, como a glucocinase hepática, além de uma secreção insulínica menos responsiva a cargas glicídicas elevadas (ZORAN, 2002). Dessa forma, dietas ricas em carboidratos podem resultar em hiperglicemia pós-prandial prolongada.

Os cães, embora classificados como onívoros oportunistas, mantêm uma fisiologia predominantemente adaptada ao consumo de proteínas e gorduras. O excesso de carboidratos, especialmente os de alto índice glicêmico, pode promover flutuações glicêmicas significativas, favorecendo resistência à insulina ao longo do tempo (LAFERRE, 2011).

3. Carboidratos, obesidade e inflamação metabólica

Dietas com alta densidade energética e elevado teor de carboidratos estão associadas ao desenvolvimento de obesidade em cães e gatos. A obesidade é reconhecida como um estado de inflamação crônica de baixo grau, caracterizado pela liberação contínua de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-6 e IL-1β (GERMAN, 2006).

Além disso, o excesso de carboidratos pode alterar a microbiota intestinal, promovendo disbiose, aumento da permeabilidade intestinal e endotoxemia metabólica. Esses fatores contribuem para resistência à insulina e aumento do estresse oxidativo sistêmico, criando um ambiente metabólico desfavorável à manutenção da homeostase tecidual.

4. Diabetes mellitus e catarata

A catarata diabética é uma das manifestações mais bem documentadas do diabetes mellitus em cães. A hiperglicemia persistente leva à conversão excessiva de glicose em sorbitol dentro das fibras do cristalino, causando acúmulo osmótico, edema celular, ruptura das fibras e opacificação do cristalino (KADOR et al., 1985).

Além disso, a glicação avançada de proteínas cristalinas compromete sua estrutura e função óptica. O estresse oxidativo associado agrava esse processo, reduzindo a eficiência dos mecanismos antioxidantes endógenos do cristalino.

5. Excesso de carboidratos e catarata: uma relação indireta

Embora não existam evidências diretas que comprovem que o excesso de carboidratos cause catarata de forma isolada, a literatura sugere uma associação indireta plausível. Dietas ricas em carboidratos podem favorecer o desenvolvimento de obesidade, resistência à insulina e diabetes mellitus, condições intimamente relacionadas à catarata.

Além disso, a inflamação sistêmica e o estresse oxidativo decorrentes de desequilíbrios metabólicos podem comprometer a integridade do cristalino ao longo do tempo, mesmo na ausência de diabetes clínico estabelecido.

6.Discussão

[ Ingestão Excessiva de Carboidratos Refinados ]
        ↓
[ Aumento da Glicemia e Resposta Insulinêmica ]
        ↓
[ Glicação Avançada (AGEs) & Estresse Oxidativo ]
        ↓
[ Ativação de Vias Inflamatórias (Ex: NF-κB) ]
        ↓
[ Produção de Citocinas Pró-inflamatórias Sistêmicas ]
        ↓
[ Resistência à Insulina (Tecidos Periféricos) ]
        ↓
[ Alterações Metabólicas Oculares ]
        ↓
[ Dano às Células do Cristalino & Fibrose ]
        ↓
Neste modelo, o ambiente sistêmico de inflamação e estresse oxidativo, junto com as disfunções metabólicas decorrentes da resistência à insulina, afeta diretamente as delicadas células do cristalino. Os AGEs podem acumular-se nas proteínas do cristalino, alterando sua estrutura e função. O estresse oxidativo direto no cristalino, somado à resposta inflamatória, compromete os mecanismos antioxidantes naturais do olho, levando à agregação de proteínas e à perda de transparência.

7. Implicações clínicas para a medicina veterinária

• Avaliação criteriosa da composição de carboidratos em dietas comerciais

• Controle de peso corporal e prevenção da obesidade

• Monitoramento glicêmico em animais predispostos

• Uso de dietas com menor índice glicêmico

• Suporte antioxidante e anti-inflamatório como estratégia preventiva

8.Conclusão

Referências (ABNT)

BEAM, S. et al. Risk factors for diabetes mellitus in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 214, n. 1, p. 46–51, 1999.

CHIU, C. J. et al. Dietary glycemic index and risk of age-related cataract. American Journal of Clinical Nutrition, 2023.

GELATT, K. N.; GELATT, J. P. Veterinary ophthalmology. 5. ed. Ames: Wiley-Blackwell, 2011.

GERMAN, A. J. The growing problem of obesity in dogs and cats. Journal of Nutrition, v. 136, p. 1940S–1946S, 2006.

KADOR, P. F. et al. The role of the polyol pathway in diabetic cataract formation. Investigative Ophthalmology & Visual Science, v. 26, p. 281–290, 1985.

LAFERRE, J. Nutrition and insulin resistance in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 41, p. 833–846, 2011.

LAFRAMME, D. et al. Nutrition for aging cats and dogs. Veterinary Clinics of North America, v. 44, p. 761–774, 2014.

ZORAN, D. L. The carnivore connection to nutrition in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 221, p. 1559–1567, 2002.