CARBOIDRATOS EM RAÇÕES COMERCIAIS PARA CÃES E GATOS: FISIOLOGIA COMPARADA, DISBIOSE INTESTINAL E RISCO DE DISTÚRBIOS GLICÊMICOS — UMA ANÁLISE CRÍTICA DA DIVULGAÇÃO EM SAÚDE
dr. Claudio Amichetti Junior — CRMV SP75404 VT Pós em Nutrição Animal · Pós em Farmacologia · Pós em Cannabis Medicinal
RESUMO
A circulação de conteúdos de divulgação em saúde que atribuem ao açúcar a origem de praticamente todas as doenças crônicas tem influenciado decisões nutricionais de tutores de cães e gatos, frequentemente sem mediação técnica. Este artigo revisa criticamente o papel dos carboidratos em rações comerciais secas para as duas espécies, comparando sua fisiologia digestiva e metabólica, discutindo os efeitos sobre a microbiota intestinal e o risco de distúrbios glicêmicos, e analisando ponto a ponto um post atribuído ao Dr. Raymond Francis. A literatura mostra que cães e gatos não possuem exigência dietética de carboidratos, mas que a resposta glicêmica pós-prandial difere substancialmente entre eles: felinos, carnívoros obrigatórios com baixa atividade amilásica e ausência do receptor de sabor doce, apresentam elevação dose-dependente da glicose pós-prandial conforme o teor e a fonte de amido, enquanto cães toleram melhor o amido e se beneficiam de fibras e carboidratos complexos no manejo do diabetes. Não há evidência de que carboidratos causem diabetes em animais saudáveis, mas há evidência consistente de benefício da restrição de carboidratos no gato já diabético. Conclui-se que a transposição direta de alertas de nutrição humana para a veterinária é metodologicamente inadequada e pode induzir práticas alimentares de risco.
Palavras-chave: carboidratos; ração seca; nutrição de cães e gatos; diabetes mellitus; disbiose.
1 INTRODUÇÃO
A informação nutricional circula hoje com uma velocidade que a literatura científica não acompanha. Mensagens curtas, de forte apelo emocional e formulação categórica, alcançam milhões de tutores antes que qualquer revisão técnica as contextualize. Um exemplo representativo desse fenômeno é um post atribuído ao Dr. Raymond Francis, amplamente compartilhado em redes sociais, no qual se afirma que o açúcar causa "danos permanentes ao corpo", reduz a imunidade em cerca de 50% por seis a oito horas, desregula o sistema hormonal, acidifica o organismo e está associado a Alzheimer, diabetes, obesidade e câncer.
O problema não está na preocupação com o excesso de açúcar, que é legítima em nutrição humana. O problema está na transposição direta dessa lógica para a medicina veterinária. Cães e gatos não são humanos em escala reduzida. São espécies com histórias evolutivas distintas, com anatomias digestivas distintas e, no caso do gato, com um metabolismo que se organizou em torno da predação obrigatória. Aplicar a um carnívoro obrigatório um alerta construído para onívoros humanos não é apenas impreciso: é clinicamente perigoso, porque pode levar tutores a abandonar dietas balanceadas em favor de formulações caseiras desequilibradas.
Este artigo tem por objetivo revisar criticamente o papel dos carboidratos em rações comerciais secas para cães e gatos, comparando as duas espécies em fisiologia digestiva e metabólica, discutindo as consequências sobre a microbiota intestinal e o risco de distúrbios glicêmicos, e submetendo o conteúdo do post a uma análise ponto a ponto. A relevância do tema é concreta: a maior parte dos alimentos secos comerciais contém teores de carboidratos muito superiores aos de uma dieta natural de presa, e a decisão sobre o que colocar no pote do animal é tomada diariamente por tutores que, em sua maioria, não dispõem de instrumentos técnicos para interpretar rótulos.
2 FISIOLOGIA COMPARADA: CÃO ONÍVORO FACULTATIVO E GATO CARNÍVORO OBRIGATÓRIO
2.1 O felino: particularidades anatômicas e enzimáticas
O gato doméstico conserva, em grande medida, o desenho fisiológico de seus ancestrais predadores. A dentição é marcadamente carnívora, com incisivos pequenos, caninos longos e molares em forma de lâmina, adequados a cortar tecido animal e não a triturar material vegetal. O trato gastrointestinal é relativamente curto e simples, com ceco reduzido, o que limita a capacidade de fermentação de grandes volumes de fibra.
No plano enzimático, as diferenças são ainda mais relevantes. A atividade de amilase pancreática é baixa quando comparada à de cães e humanos, e a atividade de dissacaridases na borda em escova intestinal, especialmente sacarase e lactase, é reduzida. Isso significa que a capacidade do gato de hidrolisar carboidratos complexos e açúcares é limitada, não nula, mas limitada. Some-se a isso um detalhe frequentemente citado e raramente compreendido em sua consequência prática: o gato não possui o receptor funcional de sabor doce Tas1r2, o que significa que ele simplesmente não percebe o sabor doce. A palatabilidade de um alimento felino não se constrói sobre açúcar.
Em contrapartida, o gato apresenta alta capacidade gliconeogênica hepática, sintetizando glicose a partir de aminoácidos e glicerol de forma contínua, e um metabolismo proteico elevado, com necessidade de proteína dietética substancialmente superior à de cães e humanos. A proteína, para o gato, não é apenas substrato plástico: é fonte energética primária e precursor de aminoácidos essenciais como taurina e arginina, cuja deficiência produz consequências clínicas graves.
2.2 O cão: maior adaptação à digestão de amido
O cão doméstico trilhou um caminho diferente. A convivência prolongada com populações humanas, ao longo de milhares de anos, acompanhou-se de adaptações genéticas e fisiológicas que ampliaram sua capacidade de utilizar amido. A atividade amilásica pancreática e intestinal é mais robusta que a do gato, a expressão de transportadores intestinais de glicose é maior e há evidências de maior número de cópias gênicas relacionadas à digestão de amido em raças com longa história de alimentação associada ao homem.
É importante que essa diferença seja compreendida como quantitativa e funcional, e não como uma oposição absoluta. O cão não é um onívoro no sentido humano, e o gato não é incapaz de digerir qualquer carboidrato. O que existe é um gradiente de eficiência, e é sobre esse gradiente que se constroem as recomendações clínicas.
2.3 Ausência de exigência nutricional de carboidratos
Nem cães nem gatos possuem exigência dietética estabelecida de carboidratos. O que ambos necessitam é glicose, e essa necessidade é atendida pela gliconeogênese a partir de aminoácidos e glicerol quando a ingestão de carboidratos é baixa. Os documentos de referência em nutrição de cães e gatos, incluindo as publicações do National Research Council e as diretrizes da Federação Europeia da Indústria de Alimentos para Animais de Estimação, tratam os carboidratos como nutrientes sem exigência mínima definida, ainda que reconheçam seu papel funcional e sua contribuição energética.
Na prática industrial, os carboidratos cumprem funções que vão muito além da energia. São indispensáveis ao processo de extrusão, conferindo expansão, textura e coesão ao kibble; influenciam palatabilidade; contribuem para a conservação; e representam a fonte energética economicamente mais eficiente da formulação. Reconhecer isso não é defender a prática, é descrevê-la com honestidade. A pergunta clinicamente relevante não é se os carboidratos deveriam existir nas rações, mas em que quantidade e de que fonte, para qual espécie e em qual condição clínica.
2.4 Como se estima o teor de carboidratos no rótulo
Um dos pontos de maior confusão na interpretação de rótulos é o método de estimativa. O teor de carboidratos não é medido diretamente na maioria das análises: é obtido por diferença, pelo chamado extrato não nitrogenado, subtraindo-se do total a proteína bruta, a gordura, a fibra e a matéria mineral. Esse cálculo superestima o carboidrato digestível, porque inclui fibra, ácidos orgânicos e parte da matéria mineral na conta.
Há ainda uma segunda camada de erro, mais grave: a comparação entre percentual na matéria seca, percentual na matéria natural e percentual da energia metabolizável. Uma ração seca com 35 a 40% de amido na matéria seca pode corresponder a 40 a 50% da energia metabolizável, dependendo do teor proteico e lipídico. Já um alimento úmido com 10% de carboidrato na matéria natural pode representar apenas 5 a 8% da energia metabolizável, porque a maior parte da matéria natural é água. Comparar esses dois números diretamente, como fazem muitos tutores e não poucos profissionais, produz conclusões equivocadas por um fator de várias vezes.
3 RESPOSTA GLICÊMICA PÓS-PRANDIAL: O QUE A EVIDÊNCIA MOSTRA EM CADA ESPÉCIE
3.1 Felinos: o ensaio randomizado de Farrow e colaboradores
O estudo de referência sobre resposta glicêmica pós-prandial em gatos é o ensaio randomizado de Farrow e colaboradores, publicado em 2013, que avaliou 24 gatos magros submetidos a três dietas por cinco semanas cada, diferindo na proporção de energia proveniente de carboidratos, gorduras e proteínas. A dieta rica em carboidratos, com 47% da energia metabolizável, elevou o pico e a média de glicose em 10 a 31% em relação às dietas ricas em gordura e em proteína, com picos individuais alcançando 188 mg/dL.
É fundamental ler esse resultado com precisão. O que o estudo demonstrou foi hiperglicemia pós-prandial, não diabetes. Nenhum dos gatos desenvolveu a doença. A conclusão correta é que gatos saudáveis, submetidos a dieta com quase metade da energia em carboidratos, apresentam elevação transitória e mensurável da glicose após a refeição. Essa elevação é real, é dose-dependente e é clinicamente relevante em um animal já diabético, mas não é, por si só, evidência de causalidade em animal saudável.
3.2 Felinos: o tipo de amido importa tanto quanto a quantidade
Um achado que costuma ser ignorado na discussão pública é que a fonte de amido altera substancialmente a resposta glicêmica em gatos. Estudos de índice glicêmico em felinos mostram que arroz e trigo produzem as maiores respostas, enquanto amidos provenientes de leguminosas, como lentilha, ervilha e fava, produzem respostas próximas de nulas. O grau de gelatinização do amido, resultante do processo de extrusão, também é determinante: quanto mais gelatinizado, mais digestível e maior a resposta glicêmica.
Isso significa que duas rações com o mesmo percentual de carboidratos no rótulo podem produzir respostas glicêmicas completamente diferentes. A discussão que se limita ao percentual total de carboidratos é, portanto, tecnicamente incompleta.
3.3 Felinos: a meta-análise de 2025 e suas limitações
Em 2025, Van de Velde e colaboradores publicaram uma meta-análise reunindo 16 estudos que avaliaram os efeitos de diferentes teores de carboidratos em gatos. A conclusão foi que teores entre 2,8% e 57% da energia metabolizável não se associaram a maior massa gorda, maior insulina de jejum ou maior glicose de jejum.
Esse resultado é importante e deve ser levado a sério. Mas ele precisa ser lido com atenção ao desfecho avaliado. O que a meta-análise mediu foi jejum, não resposta pós-prandial. E os próprios autores recomendam, explicitamente, a realização de estudos de resposta pós-prandial, precisamente porque reconhecem que o período pós-prandial é onde a diferença se manifesta. Não há contradição entre a meta-análise de 2025 e o ensaio de Farrow de 2013: eles medem coisas diferentes. Usar um para negar o outro é erro de leitura.
3.4 Cães: uma lógica distinta
No cão, a lógica clínica é outra. A maior capacidade amilásica e a maior eficiência na absorção de glicose fazem com que o amido seja tolerado de forma bastante diferente. Nas diretrizes de manejo do diabetes canino, dietas com fibras e carboidratos complexos são preferidas, associadas à restrição de gordura e ao controle calórico rigoroso. O que se evita em cães são alimentos semiumídos ricos em açúcares simples, pela alta densidade energética e pela resposta glicêmica desfavorável.
Note-se a inversão: no gato diabético, a recomendação é restringir carboidratos; no cão diabético, a recomendação é incluir fibra e carboidratos complexos. Copiar uma conduta para a outra espécie produz erro clínico em qualquer direção.
3.5 Síntese crítica
A evidência disponível não sustenta a afirmação de que carboidratos causem diabetes em cães ou gatos saudáveis. O que a evidência sustenta é mais específico e mais útil: em felinos, carboidratos elevam a glicemia pós-prandial de forma proporcional à dose e dependente da fonte de amido; em cães, a tolerância é maior e a fibra tem papel terapêutico. Essa distinção é a chave clínica, e é exatamente o que a divulgação simplista apaga.
4 CARBOIDRATOS, MICROBIOTA E DISBIOSE
O amido que não é digerido nas porções superiores do trato gastrointestinal alcança o cólon e é fermentado pela microbiota. Essa fermentação altera a proporção de ácidos graxos de cadeia curta, modifica o pH luminal e reconfigura a composição das populações bacterianas. Em condições de excesso de substrato fermentável e desequilíbrio, instala-se o quadro de disbiose.
A disbiose tem consequências que vão além do trato digestivo. Ela se associa ao aumento da permeabilidade intestinal, permitindo a translocação de endotoxinas, especialmente lipopolissacarídeos de parede bacteriana, para a circulação. Esse fenômeno alimenta um estado de inflamação crônica de baixo grau, que por sua vez está implicado na gênese da resistência à insulina. É nesse ponto que a discussão sobre carboidratos e microbiota se conecta à discussão sobre distúrbios glicêmicos: não por uma via direta de causalidade, mas por um mecanismo indireto e modulável.
Fontes distintas de carboidrato modulam de forma diferente tanto a glicemia quanto a microbiota. Mandioca, batata-doce, arroz, milho e leguminosas produzem respostas glicêmicas e fermentativas distintas, e essa diferença deve informar a escolha da formulação. A fibra, por sua vez, deve ser distinguida do amido: ao contrário deste, a fibra retarda o esvaziamento gástrico, reduz a velocidade de absorção de glicose, melhora a saciedade e serve como substrato fermentativo favorável, com produção de ácidos graxos de cadeia curta que nutrem o enterócito e reforçam a barreira epitelial.
5 MANEJO NUTRICIONAL DO DIABETES MELLITUS: FELINOS VERSUS CÃES
5.1 Felinos
As diretrizes de consenso para o manejo nutricional do diabetes felino convergem em um padrão consistente. Recomenda-se proteína alta, tipicamente igual ou superior a 40 a 45% da energia metabolizável, ou acima de 10 g por 100 kcal, e carboidratos restritos, abaixo de 12 a 15% da energia metabolizável, ou menos de 3 a 5 g por 100 kcal. Recomenda-se preferência por alimento úmido, ou mistura de úmido e seco, tanto pela menor densidade calórica quanto pelo menor teor de carboidrato. O controle de peso deve buscar perda de 0,5 a 2% do peso corporal por semana. Nessas condições, a remissão do diabetes é uma possibilidade real e documentada, não uma exceção anedótica.
As diretrizes de referência incluem as publicações do consenso do International Society of Feline Medicine de 2015, as diretrizes de consenso do iCatCare de 2025, as diretrizes da American Animal Hospital Association de 2026 e a proposta de classificação integrada publicada em 2026, que organiza o manejo considerando não apenas o controle glicêmico, mas o quadro clínico global do paciente.
Um contraponto ético-clínico está presente nas próprias diretrizes e merece destaque: não se deve perseguir a dieta teoricamente ideal às custas da aceitação do alimento ou da viabilidade financeira do tutor. A restrição alimentar em gatos é particularmente perigosa, pelo risco de lipidose hepática, e a remissão também ocorre em gatos alimentados com dietas mais ricas em carboidratos. A adesão do paciente e a sustentabilidade do tratamento pelo tutor são variáveis clínicas, não detalhes logísticos.
5.2 Cães
No cão diabético, a abordagem é distinta. Dietas com fibras e carboidratos complexos, restrição de gordura, controle calórico e perda de peso gradual de 1 a 2% por semana compõem o padrão recomendado, conforme as diretrizes da American Animal Hospital Association de 2018. Alimentos semiumídos ricos em açúcares simples devem ser evitados.
5.3 O erro clínico frequente
O erro mais comum na prática é a extrapolação entre espécies. Profissionais e tutores aplicam ao gato a conduta canina, mantendo dietas ricas em carboidratos em felinos diabéticos, ou aplicam ao cão a conduta felina, restringindo carboidratos de forma desnecessária e perdendo o benefício da fibra. Em ambos os casos, o prejuízo é do paciente.
6 ANÁLISE CRÍTICA DO POST DE DIVULGAÇÃO
O conteúdo atribuído ao Dr. Raymond Francis merece uma análise que reconheça o que nele é razoável e corrija o que não se sustenta. Comecemos pelo que se aproveita: o excesso de açúcar livre é prejudicial em nutrição humana, e o papel da inflamação crônica de baixo grau em doenças metabólicas é um achado robusto da literatura. Esses dois pontos são legítimos e não devem ser descartados por associação.
O primeiro problema é a afirmação de "danos permanentes" a cada ingestão de açúcar. Trata-se de formulação absoluta, sem correspondência fisiológica. O organismo dispõe de mecanismos de homeostase glicêmica que operam continuamente, e a resposta a uma ingestão isolada é transitória. Transformar um evento metabólico reversível em dano permanente é retórica, não fisiologia.
O segundo problema é a cifra de redução de 50% da imunidade por seis a oito horas. Não existe parâmetro imunológico validado que corresponda a essa medida. A função imune é avaliada por múltiplos marcadores, com cinéticas distintas, e nenhum deles se comporta como um interruptor que cai pela metade e retorna em oito horas. A precisão numérica, nesse caso, confere aparência de rigor a uma afirmação que não tem lastro.
O terceiro problema é a lista de doenças atribuídas ao açúcar, incluindo Alzheimer, câncer e derrame. Aqui ocorre a confusão clássica entre associação populacional e causalidade. Estudos observacionais identificam correlações entre padrões alimentares e desfechos, mas correlação não estabelece causa, especialmente quando há fatores de confusão abundantes. Apresentar essas associações como relações causais diretas é um salto que a evidência não autoriza.
O quarto problema é o mais específico para a veterinária: rações comerciais para cães e gatos normalmente não contêm açúcar adicionado. O carboidrato relevante nessas formulações é o amido, presente em cereais, tubérculos e leguminosas. Discutir "açúcar" em ração é discutir um ingrediente que, na maioria dos produtos, não está lá. O post combate um inimigo que não ocupa esse território.
O quinto problema é a incompatibilidade metabólica entre espécies. O metabolismo de um carnívoro obrigatório não é comparável ao de um onívoro humano. O gato regula a glicemia por vias distintas, com gliconeogênese hepática contínua e resposta insulínica particular. Transpor um alerta sem essa mediação é erro de categoria.
O sexto problema é a acidificação do organismo como mecanismo de doença. A fisiologia dos mamíferos mantém o equilíbrio ácido-base sob controle rigoroso, com sistemas tampão, regulação respiratória e excreção renal atuando de forma coordenada. A ideia de que a dieta "acidifica o corpo" de maneira a produzir doença não se sustenta em fisiologia comparada.
A conclusão da análise é que o post funciona como alerta genérico de saúde humana, mas é inadequado como base para decisão nutricional veterinária. E há uma consequência prática que precisa ser nomeada: informação alarmista sem contexto leva tutores a abandonar dietas balanceadas. Em gatos, a troca abrupta de alimento e a recusa alimentar podem desencadear lipidose hepática, condição potencialmente fatal. O dano produzido pela desinformação, nesse caso, não é hipotético.
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os carboidratos não são nutrientes essenciais para cães e gatos, mas estão presentes de forma quase universal nas rações comerciais secas, por razões que combinam processamento, palatabilidade e economia. Em felinos, elevam a glicemia pós-prandial de forma proporcional à dose e dependente do tipo de amido, com destaque para a diferença entre cereais e leguminosas e para o efeito da gelatinização. Em cães, a tolerância é maior, e a fibra e os carboidratos complexos têm papel terapêutico no diabetes.
Não há evidência de que carboidratos causem diabetes em animais saudáveis. Há, por outro lado, evidência consistente de benefício da restrição de carboidratos no gato já diabético e de benefício da fibra no cão diabético. A modulação da microbiota e da barreira intestinal integra esse raciocínio, conectando a escolha da fonte de carboidrato à inflamação de baixo grau e à sensibilidade à insulina.
A decisão dietética, portanto, não se resolve com uma regra única. Ela se individualiza por espécie, por condição clínica, por aceitação do alimento e pela realidade do tutor. E ela exige que o profissional ocupe o espaço que a divulgação simplista vem preenchendo: o de traduzir evidência em conduta, sem alarmismo e sem omissão.
REFERÊNCIAS
AAHA. 2026 AAHA Diabetes Management Guidelines for Cats: Section 8 – Dietary Management. Lakewood: American Animal Hospital Association, 2026. Disponível em: https://aaha.org/resources/2026-aaha-diabetes-management-guidelines-for-cats/section-8-dietary-management. Acesso em: 9 nov. 2026.
BEHREND, E. et al. 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Association, [S. l.], v. 54, n. 1, p. 1-21, 2018. DOI: 10.5326/JAAHA-MS-6822.
CARCIOFI, A. C.; JEREMIAS, J. T. Progress in pet food science: the role of carbohydrates in canine and feline nutrition. Animal Frontiers, [S. l.], v. 14, n. 3, p. 28-37, 2024. DOI: 10.1093/af/vfae017.
FARROW, H. A. et al. Effect of dietary carbohydrate, fat, and protein on postprandial glycemia and energy intake in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, [S. l.], v. 27, n. 5, p. 1121-1135, 2013. DOI: 10.1111/jvim.12139.
FEDIAF. Nutritional guidelines for complete and complementary pet food for cats and dogs. Bruxelas: European Pet Food Industry Federation, 2024.
FEDIAF Scientific Advisory Board. Carbohydrate expert review. Bruxelas: European Pet Food Industry Federation, 2019.
HOOKEY, T. et al. Guidelines for nutritional management of feline diabetes mellitus: a proposed classification system integrating medical considerations. Journal of Feline Medicine and Surgery, [S. l.], 2026. DOI: 10.1177/1098612X251409019.
NATIONAL RESEARCH COUNCIL. Nutrient requirements of dogs and cats. Washington: The National Academies Press, 2006.
SPARKES, A. H. et al. ISFM Consensus Guidelines on the Practical Management of Diabetes Mellitus in Cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, [S. l.], v. 17, n. 3, p. 235-250, 2015. DOI: 10.1177/1098612X15571880.
TAYLOR, S. et al. 2025 iCatCare consensus guidelines on the diagnosis and management of diabetes mellitus in cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, [S. l.], 2025. DOI: 10.1177/1098612X251399103.
VAN DE VELDE, H. et al. A meta-analysis: dietary carbohydrates do not increase body fat or fasted insulin and glucose in cats. Journal of Animal Science, [S. l.], v. 103, p. skaf071, 2025. DOI: 10.1093/jas/skaf071.
dr. Claudio Amichetti Junior — CRMV SP75404 VTPós em Nutrição Animal · Pós em Farmacologia · Pós em Cannabis Medicinal
